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成品小鼠肿瘤、免疫模型
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品系描述
将人源BDCA2基因及其启动子插入鼠的Rosa26安全位点。
树突状细胞作为功能最强大的专职抗原呈递细胞，是连接天然免疫与适应性免疫的“桥梁”。在树突状细胞的众多亚群中，浆细胞样树突状细胞（Plasmacytoid Dendritic Cells，pDCs）能够极其高效地产生I型干扰素，从而能直接抑制病毒复制，以及激活自然杀伤细胞、T淋巴细胞和髓样树突状细胞等多种免疫细胞，协调整个抗病毒免疫反应。然而，系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病、炎症性疾病等导致pDCs被持续激活，使得pDCs功能失调，产生大量的I型干扰素，形成“I型干扰素特征”，驱动自身免疫反应，攻击自身组织。且在特定的肿瘤微环境中，pDCs可能表现出功能耐受或失能，不仅不能有效启动抗肿瘤免疫，反而可能通过调节性T细胞的诱导等方式促进免疫抑制，助力肿瘤的免疫逃逸[1]。因此，pDCs已成为治疗自身免疫病、慢性炎症及癌症的一个重要靶点。
血液树突状细胞抗原 2（BDCA-2，又名 CD303、CLEC4C）是Ⅱ型跨膜C型凝集素家族成员，由213个氨基酸构成的二型跨膜糖蛋白，选择性地表达于人类及非人类灵长类动物的pDCs表面，同时，BDCA-2还是个功能性的免疫受体[2]。当BDCA-2被其特异性抗体或配体交联后，会向pDCs内部传递抑制性信号。该信号能够通过与其相关联的FcRγ链，招募含有免疫受体酪氨酸抑制基序的分子，进而抑制TLR7/9信号通路介导的I型干扰素和促炎因子的产生[3]。
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数据验证
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双位点纯合小鼠4-6个月交付
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