会员中心
EN
成品小鼠工具鼠
明迅生物工具鼠
工具鼠是通过基因工程改造的标准化实验小鼠，是生物医学研究的核心模型。主要包括三类：Cre工具鼠，作为基因操作的“时空开关”，可在特定细胞或时间中精确敲除或激活目标基因；荧光标记小鼠，是让细胞或蛋白质“发光”的可视化工具，用于活体成像与追踪；谱系示踪小鼠，是追溯细胞“家族史”的强大系统，可永久标记细胞及其所有后代，用于研究发育与疾病。这些工具常联合使用，为解析生命过程提供了革命性手段。
-
肝脏特异性基因功能、代谢性疾病、药物代谢及基因调控研究领域Alb-IRES-iCre小鼠应用1、肝脏特异性基因功能研究： 利用Cre-loxP系统，实现目的基因在肝细胞中的特异性敲除或过表达。 研究特定基因在肝脏发育、代谢及病理过程中的作用。 2、代谢性疾病机制研究： 探讨肝脏特异性基因在糖脂代谢、胆固醇代谢及能量稳态中的调控功能。 评估肝细胞基因异常对非酒精性脂肪肝、肥胖及糖尿病等代谢性疾病的影响。 3、药物代谢与毒性研究： 研究肝脏特异性基因对药物代谢酶（如CYP450家族）表达的调控。 评估药物代谢途径变化对药物疗效及毒性的影响。 4、肝脏疾病模型构建： 结合条件性基因修饰小鼠，构建肝脏特异性肿瘤、纤维化或炎症疾病模型。 用于肝脏病理机制研究及药物靶点验证。 5、基因调控与信号通路研究： 研究肝脏特异性基因在Wnt/β-catenin、PI3K/Akt、mTOR等信号通路中的功能。 探讨肝细胞对外界刺激（如营养、激素、炎症因子）的分子响应机制。特点Alb-IRES-iCre小鼠在白蛋白（Albumin, Alb）基因位点插入IRES-iCre元件，可实现Cre重组酶在肝细胞中的高效、特异性表达。该模型通过Cre-loxP系统，实现肝脏靶向的基因操作，避免全身性基因修饰带来的代偿效应，为肝脏生物学、代谢性疾病及药物代谢研究提供精准的遗传学工具。了解更多
-
肠道发育、生理、疾病与肠道菌群研究领域Vil1 iCre小鼠应用1、肠上皮细胞特异性基因功能研究： 结合Floxed小鼠品系，在肠上皮细胞（主要由小肠和大肠的肠绒毛和隐窝上皮细胞组成）中实现特异性基因敲除或激活，用于研究特定基因在肠道发育、屏障功能、营养吸收、分泌及稳态维持中的作用。 2、肠道疾病建模与机制探究： 构建条件性基因敲除/过表达模型，模拟并研究炎症性肠病（IBD，如克罗恩病、溃疡性结肠炎）、结肠癌、肠易激综合征（IBS）等肠道疾病的发病机制。 3、肠道干细胞与再生研究： 在肠道干细胞及其分化后代中进行谱系示踪与遗传操作，研究肠道干细胞的自我更新、分化及在损伤后修复过程中的调控机制。 4、肠道菌群与宿主互作： 在肠上皮细胞中操纵相关基因，研究宿主-微生物相互作用、肠道免疫及代谢物感应机制。特点利用肠上皮细胞特异性标志物Villin 1（Vil1）基因启动子驱动优化的iCre重组酶表达，在几乎所有肠上皮细胞（包括干细胞、吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞等）中实现高效、特异性的遗传靶向，是肠道生物学研究的核心工具。了解更多
-
组织纤维化、器官发育与修复及细胞谱系示踪领域Col1a2 CreERT2 小鼠应用1、成纤维细胞谱系示踪与功能研究： 通过他莫昔芬诱导，实现组织成纤维细胞（特别是I型胶原α2链表达细胞）的特异性基因标记、敲除或激活。 研究成纤维细胞在组织发育、稳态维持及损伤修复过程中的来源、分化与功能转归。 2、组织纤维化机制与干预研究： 研究成纤维细胞在肝纤维化、肺纤维化、肾纤维化、皮肤纤维化等疾病发生发展中的关键作用。 探索促纤维化信号通路，评估靶向成纤维细胞或胶原代谢的治疗策略。 3、器官发育与形态发生： 追踪成纤维细胞在器官形成、结构塑造及细胞外基质重塑中的作用。 4、肿瘤微环境研究： 研究肿瘤相关成纤维细胞在肿瘤发生、进展、转移及治疗抵抗中的功能。特点利用I型胶原蛋白α2链基因启动子驱动他莫昔芬诱导型Cre重组酶表达，实现成纤维细胞及胶原产生细胞特异性的时空可控基因操作。了解更多
-
胰腺发育、糖尿病与胰腺疾病领域PDX1 Cre 小鼠应用1、胰腺研究： 研究胰腺发育、胰岛细胞分化与功能调控的分子机制。 建立胰腺特异性基因条件性敲除或过表达模型。 2、糖尿病研究： 探索胰岛β细胞功能障碍、胰岛素分泌异常在糖尿病发生发展中的作用。 评估针对β细胞的保护、再生或功能调节策略的疗效。 3、胰腺肿瘤研究： 构建胰腺导管腺癌等胰腺肿瘤的基因工程小鼠模型，研究其发生发展与分子机制。特点在胰腺前体细胞及成熟胰岛β细胞等特定细胞中特异性表达Cre重组酶，实现胰腺组织特异性的基因操作。了解更多
-
髓系细胞（特别是中性粒细胞与巨噬细胞）谱系与功能研究领域Lyz2 CreERT2小鼠应用1、髓系细胞（中性粒细胞/巨噬细胞）特异性基因功能研究： 结合Floxed小鼠品系，在溶菌酶2（Lyz2）阳性细胞（主要包括中性粒细胞、单核细胞及其衍生的大部分组织巨噬细胞）中实现时间与细胞类型特异性的基因敲除或激活，用于研究特定基因在髓系细胞发育、炎症反应、吞噬杀菌及组织修复中的作用。 2、炎症与感染模型： 在急性或慢性炎症、感染模型中，通过他莫昔芬诱导，在特定时间点操纵中性粒细胞/巨噬细胞的基因功能，研究其在宿主防御、炎症消退及免疫病理中的动态作用。 3、肿瘤免疫与肿瘤相关髓系细胞（TAMs/TANs）研究： 在肿瘤微环境中，特异性操纵肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）或肿瘤相关中性粒细胞（TANs）的基因功能，评估其对肿瘤进展、血管生成、转移及免疫治疗响应的影响。特点利用Lyz2基因启动子驱动他莫昔芬诱导型CreERT2重组酶表达，实现在中性粒细胞和大部分巨噬细胞中时间特异性、可诱导的遗传操作，为动态研究髓系细胞在生理病理过程中的功能提供了精准工具。了解更多
-
组成型细胞标记、基因表达调控、发育生物学、疾病模型及细胞治疗研究领域Rosa-CAG-tdtomato小鼠应用1、组成型细胞标记与谱系追踪： 利用CAG广谱启动子驱动tdTomato在所有细胞或特定细胞类型中持续表达，实现永久性红色荧光标记。 用于追踪细胞在发育过程中的迁移路径及分化命运。 2、基因表达与调控研究： 研究CAG启动子在不同组织、不同发育阶段的表达强度与稳定性。 评估外源基因或调控元件对组成型表达的影响。 3、组织发育与再生机制研究： 追踪成体干细胞、祖细胞在组织稳态维持及损伤修复中的增殖与分化动态。 研究细胞可塑性及转分化现象在组织再生中的贡献。 4、疾病模型中的细胞行为研究： 在肿瘤模型中追踪癌细胞的克隆演化、侵袭及转移路径。 在神经退行性疾病中追踪特定神经元亚群的存活、死亡及再生情况。 5、基因治疗与细胞治疗研究： 作为通用型报告系统，评估细胞治疗中移植细胞的体内存活、分布及功能。 验证基因编辑工具在特定基因组位点（Rosa26）的敲入效率与安全性。特点本模型采用“敲入”（Knock-in）策略，将CAG启动子驱动的tdTomato表达盒精确插入到小鼠基因组的安全港位点Rosa26。CAG启动子提供强大的广谱表达驱动力，确保tdTomato在全身各组织中持续稳定表达。相比条件性报告模型，该模型无需Cre介导激活即可直接发光，简化了实验流程，是研究细胞命运与基因功能的精准遗传学工具。了解更多
-
细胞谱系追踪、基因表达调控、组织发育、再生医学及疾病模型研究领域Rosa-CAG-LSL-tdtomato小鼠应用1、细胞谱系追踪与命运图谱研究： 利用Cre-loxP系统激活tdTomato报告基因，实现特定细胞类型及其子代细胞的永久红色荧光标记。 绘制发育过程中或疾病进展中特定细胞谱系的起源、迁移及分化路径。 2、基因表达与调控研究： 研究CAG广谱启动子驱动的报告基因在不同组织、不同发育阶段的表达模式。 评估特定转录因子或信号通路对基因表达的调控作用。 3、组织发育与再生机制研究： 追踪成体干细胞、祖细胞在组织稳态维持及损伤修复中的增殖与分化动态。 研究细胞可塑性及转分化现象在组织再生中的贡献。 4、疾病模型中的细胞行为研究： 在肿瘤模型中追踪癌细胞的克隆演化、侵袭及转移路径。 在神经退行性疾病中追踪特定神经元亚群的存活、死亡及再生情况。 5、基因治疗与细胞治疗研究： 验证基因编辑工具在特定基因组位点（Rosa26）的敲入效率与安全性。 作为通用型报告系统，评估细胞治疗中移植细胞的体内存活、分布及功能。特点本模型采用“敲入”（Knock-in）策略，将CAG启动子驱动的、带有LoxP-Stop-LoxP（LSL）序列的tdTomato表达盒精确插入到小鼠基因组的安全港位点Rosa26。CAG启动子提供强大的广谱表达驱动力，LSL序列确保tdTomato在Cre重组酶存在时才被激活表达。该设计避免了随机插入导致的位置效应，保证了报告基因的稳定、特异表达，是研究细胞命运与基因功能的精准遗传学工具。了解更多
-
组成型基因编辑、体内基因功能研究、疾病模型构建及基因治疗研究领域Rosa26-CAG-Cas9小鼠应用1、组成型基因编辑与功能研究： 利用Rosa26安全港位点广谱表达的Cas9，结合sgRNA实现全组织或特定发育阶段的基因组编辑。 研究必需基因在胚胎发育、组织稳态及疾病发生中的功能，避免因条件性编辑带来的复杂性。 2、快速疾病模型构建： 通过受精卵注射或杂交方式，在短时间内建立携带特定基因突变（敲除、敲入、点突变）的动物模型。 加速致病基因的功能验证及疾病机制研究进程。 3、肿瘤发生与发展研究： 在体细胞内同时编辑多个致癌基因或抑癌基因，模拟肿瘤发生的多步演化过程。 研究基因突变对肿瘤起始、进展、转移及耐药性的影响。 4、基因治疗与细胞治疗研究： 利用该模型在体内验证CRISPR/Cas9基因编辑系统的长期安全性与脱靶效应。 评估基因编辑技术在纠正遗传缺陷、调控细胞功能及治疗退行性疾病中的应用潜力。 5、免疫与感染研究： 通过编辑免疫细胞（如T细胞、B细胞）或病原相关基因，研究免疫应答及感染机制。 构建免疫缺陷模型或增强免疫功能的基因编辑动物。特点本模型采用“敲入”（Knock-in）策略，将CAG启动子驱动的SpCas9表达盒精确插入到小鼠基因组的安全港位点Rosa26。CAG启动子提供强大的广谱表达驱动力，确保Cas9在全身各组织（包括生殖系）中持续稳定表达。相比条件性Cas9模型，该模型无需Cre介导激活即可直接发挥编辑功能，简化了实验流程，提高了基因编辑效率，是快速构建基因修饰动物模型及进行大规模基因筛选的理想工具。了解更多
-
条件性基因编辑、体内基因功能研究、疾病模型构建及基因治疗研究领域Rosa26-CAG-LSL-Cas9小鼠应用1、条件性基因编辑与功能研究： 利用Cre-loxP系统在特定细胞或组织中激活Cas9表达，实现时空特异性的基因组编辑。 研究特定基因在发育、稳态维持及疾病发生中的细胞自主或非自主作用。 2、疾病模型构建与机制研究： 在特定组织或细胞类型中引入致癌突变、功能缺失突变或点突变，构建精准的疾病模型。 研究基因突变在特定微环境（如肿瘤、神经退行性疾病、代谢性疾病）中的致病机制。 3、基因治疗与细胞治疗研究： 利用该模型在体内验证CRISPR/Cas9基因编辑系统的安全性与有效性。 评估基因编辑技术在纠正遗传缺陷、调控细胞功能及治疗疾病中的应用潜力。 4、细胞谱系追踪与基因调控研究： 结合报告基因或荧光标记，利用Cas9介导的基因敲入实现特定细胞的永久标记。 研究基因调控元件（如增强子、启动子）在特定细胞类型中的功能。 5、药物筛选与靶点验证： 利用该模型构建携带特定基因突变的细胞系或动物模型，用于高通量药物筛选。 验证潜在药物靶点基因在疾病发生发展中的关键作用。特点本模型采用“敲入”（Knock-in）策略，将CAG启动子驱动的、带有LoxP-Stop-LoxP（LSL）序列的SpCas9表达盒精确插入到小鼠基因组的安全港位点Rosa26。CAG启动子提供强大的广谱表达驱动力，LSL序列确保Cas9仅在Cre重组酶阳性细胞中表达。该设计避免了组成型Cas9表达可能导致的脱靶效应和胚胎毒性，实现了对Cas9活性的精确时空控制，是体内精准基因编辑的理想工具。了解更多
-
细胞谱系追踪、基因表达调控、组织发育、再生医学及疾病模型研究领域Rosa-CAG-GFP-LSL-tdtomato小鼠应用1、细胞谱系追踪与命运图谱研究： 利用Cre-loxP系统激活tdTomato报告基因，实现特定细胞类型及其子代细胞的永久红色荧光标记。 结合GFP荧光，实现双色标记，区分不同起源的细胞群体及其分化路径。 2、基因表达与调控研究： 研究CAG广谱启动子驱动的报告基因在不同组织、不同发育阶段的表达模式。 评估特定转录因子或信号通路对基因表达的调控作用。 3、组织发育与再生机制研究： 追踪成体干细胞、祖细胞在组织稳态维持及损伤修复中的增殖与分化动态。 研究细胞可塑性及转分化现象在组织再生中的贡献。 4、疾病模型中的细胞行为研究： 在肿瘤模型中追踪癌细胞的克隆演化、侵袭及转移路径。 在神经退行性疾病中追踪特定神经元亚群的存活、死亡及再生情况。 5、基因治疗与细胞治疗研究： 验证基因编辑工具在特定基因组位点（Rosa26）的敲入效率与安全性。 作为通用型报告系统，评估细胞治疗中移植细胞的体内存活、分布及功能。特点本模型采用“敲入”（Knock-in）策略，将CAG启动子驱动的、带有LoxP-Stop-LoxP（LSL）序列的GFP-tdTomato双报告基因表达盒精确插入到小鼠基因组的安全港位点Rosa26。CAG启动子提供强大的广谱表达驱动力，LSL序列确保报告基因在Cre重组酶存在时才被激活表达。该设计避免了随机插入导致的位置效应，保证了报告基因的稳定、特异表达，是研究细胞命运与基因功能的精准遗传学工具。了解更多
-
Pdx1-IRES-iCre小鼠应用胰腺发育和功能维持机制研究 糖尿病、胰腺炎疾病发病机制研究 细胞谱系示踪特点·精准靶向 与携带floxed位点的小鼠交配后，可精准在Pdx1阳性细胞群中触发iCre介导的条件性基因重组（敲除/敲入），仅调控特定细胞类型的基因功能，不波及其他细胞。 ·表达特异性与安全性高 借助IRES序列实现Pdx1与iCre共表达，iCre仅在胰腺前体细胞、胰岛β细胞等Pdx1阳性细胞中特异性启动表达，且不影响Pdx1的正常功能及机体整体生理状态。 ·表型解析清晰度强 有效规避了全身基因修饰易导致的胰腺发育异常、复杂表型干扰等问题，能更清晰地关联特定细胞类型中基因功能变化与表型的因果关系。了解更多
-
Aldh1l1-P2A-iCre小鼠应用星形胶质细胞生理功能解析 神经退行性疾病（阿尔茨海默病 / 帕金森病）机制研究 中枢神经损伤（脑外伤 / 脊髓损伤）修复机制探索 神经炎症（脑炎 / 多发性硬化）病理调控研究 血脑屏障功能维持与损伤修复研究 神经环路稳态（星形胶质细胞 - 神经元互作）研究特点·星形特异性 Aldh1l1 启动子驱动 Cre 重组酶高度特异地表达于星形胶质细胞，在神经元中无检出表达。即使在丘脑等传统 GFAP 启动子表达薄弱的脑区，其星形胶质细胞靶向率仍可达 91.71%，显著优于其他工具鼠。 ·高效自切割 P2A 自切割肽可介导 Aldh1l1 与 iCre 蛋白高效分离（切割效率超 90%），确保两者均保持天然活性，避免融合蛋白导致的功能损伤。 ·时空可控 iCre 需经他莫昔芬诱导激活，可通过调控诱导时间与剂量，在成年小鼠特定发育阶段或病理状态下启动基因编辑。 ·低脱靶泄漏 在多种 Cre 工具鼠对比中，Aldh1l1 驱动的 Cre 重组酶特异性最高，无 FGFR3-iCre 等品系的自发性泄漏，且神经元交叉反应率低。 ·脑区适配广 突破 GFAP 启动子的脑区局限，在丘脑、小脑等 GFAP 低表达区域仍能高效靶向星形胶质细胞，支持全中枢神经系统研究。了解更多
-
Csf1r-P2A-CreERT2小鼠应用髓系细胞介导的免疫应答机制研究 骨代谢与骨退行性疾病（骨质疏松 / 骨转移）模型构建 肿瘤微环境（TAM）调控与免疫治疗联用研究 炎症性疾病（类风湿关节炎 / 肠炎）病理机制解析 组织修复（肝 / 皮肤再生）与巨噬细胞极化调控 神经免疫互作（小胶质细胞功能）研究特点·精准靶向 与对应的 flox 鼠交配后，经他莫昔芬诱导可产生单核细胞、巨噬细胞、破骨细胞等髓系细胞中特异性敲除目标基因的小鼠后代。 ·功能聚焦 与对应的 flox 鼠交配后代经诱导后，能够清晰、独立地研究目标基因在髓系细胞介导的免疫应答、炎症调控、组织修复及骨代谢中的关键作用，以及在相关疾病（如炎症性疾病、骨病、肿瘤微环境）发生发展中的机制。 ·排除干扰 与对应的 flox 鼠交配后代经诱导调控，既避免了全身性敲除带来的复杂表型和非髓系细胞效应，又排除了胚胎期基因敲除可能导致的发育异常干扰，确保研究结果的特异性。 ·成熟可靠 基于广泛验证的髓系细胞特异性 Csf1r 启动子及 CreERT2 诱导系统，诱导效率高、组织特异性强，模型稳定且可重复。了解更多
-
Aldh1l1-P2A-CreERT2小鼠应用星形胶质细胞生理功能解析 神经退行性疾病（阿尔茨海默病 / 帕金森病）机制研究 中枢神经损伤（脑外伤 / 脊髓损伤）修复机制探索 神经炎症（脑炎 / 多发性硬化）病理调控研究 血脑屏障功能维持与损伤修复研究 神经环路稳态（星形胶质细胞 - 神经元互作）研究特点星形特异性 Aldh1l1 启动子驱动 Cre 重组酶经他莫昔芬诱导后高度特异地表达于星形胶质细胞，在神经元中无检出表达。 高效自切割 P2A 自切割肽可介导 Aldh1l1 与 iCre 蛋白高效分离（切割效率超 90%），确保两者均保持天然活性，避免融合蛋白导致的功能损伤。 时空可控 iCre 需经他莫昔芬诱导激活，可通过调控诱导时间与剂量，在成年小鼠特定发育阶段或病理状态下启动基因编辑。 低脱靶泄漏 在多种 Cre 工具鼠对比中，Aldh1l1 驱动的 Cre 重组酶特异性最高，无自发性泄漏，且神经元交叉反应率低。 脑区适配广 突破 GFAP 启动子的脑区局限，在丘脑、小脑等 GFAP 低表达区域仍能高效靶向星形胶质细胞，支持全中枢神经系统研究。了解更多
-
核纤层蛋白病、早衰症、细胞核结构功能、基因组稳定性及条件性基因编辑研究领域LaminA-PM Rosa26-LSL-Cas9小鼠应用1、核纤层蛋白病与早衰症机制研究： 利用LaminA点突变（PM）模拟人类致病性突变，研究异常Lamin A蛋白（如progerin）在细胞核结构破坏、染色质重塑及细胞衰老中的作用。 评估LaminA突变对组织特异性衰老表型（如血管硬化、肌肉萎缩、皮肤老化）的影响。 2、细胞核结构与基因组稳定性研究： 探讨LaminA突变对核膜完整性、核孔复合体功能及基因组三维结构的调控作用。 研究核纤层相关染色质域（LADs）在基因表达调控及DNA损伤修复中的功能异常。 3、条件性基因编辑与功能研究： 结合Rosa26-LSL-Cas9工具鼠，在特定组织或细胞类型中激活Cas9表达，实现时空特异性的基因组编辑。 研究特定基因在核纤层蛋白病或早衰症背景下的功能及相互作用。 4、药物筛选与基因治疗研究： 利用该模型筛选延缓细胞衰老、改善核结构异常的小分子化合物或药物。 评估基因编辑技术（如碱基编辑、先导编辑）在纠正LaminA致病突变中的应用潜力。 5、细胞命运与重编程研究： 研究LaminA突变对细胞重编程（如iPSC诱导）及分化潜能的影响。 探讨核结构异常在细胞命运决定及发育缺陷中的作用机制。特点本模型通过LaminA-PM点突变小鼠与Rosa26-LSL-Cas9条件性Cas9工具鼠杂交获得。LaminA-PM模拟人类核纤层蛋白病（如早衰症）的致病突变，导致异常Lamin A蛋白积累和核结构缺陷；Rosa26-LSL-Cas9则提供时空可控的基因编辑能力。该组合既保留了LaminA突变的病理表型，又具备在特定细胞类型中进行精准基因操作的灵活性，是研究核纤层蛋白病机制、药物筛选及基因治疗的理想遗传学工具。了解更多
-
基因表达调控、细胞谱系追踪、组织发育、再生医学及疾病模型研究领域H11-CAG-LSL-mGFP-KI小鼠应用1、细胞谱系追踪与命运图谱研究： 利用Cre-loxP系统激活mGFP报告基因，实现特定细胞类型及其子代细胞的永久标记。 绘制发育过程中或疾病进展中特定细胞谱系的起源、迁移及分化路径。 2、基因表达与调控研究： 研究CAG广谱启动子驱动的报告基因在不同组织、不同发育阶段的表达模式。 评估特定转录因子或信号通路对基因表达的调控作用。 3、组织发育与再生机制研究： 追踪成体干细胞、祖细胞在组织稳态维持及损伤修复中的增殖与分化动态。 研究细胞可塑性及转分化现象在组织再生中的贡献。 4、疾病模型中的细胞行为研究： 在肿瘤模型中追踪癌细胞的克隆演化、侵袭及转移路径。 在神经退行性疾病中追踪特定神经元亚群的存活、死亡及再生情况。 5、基因治疗与细胞治疗研究： 验证基因编辑工具（如CRISPR/Cas9）在特定基因组位点（H11）的敲入效率与安全性。 作为通用型报告系统，评估细胞治疗中移植细胞的体内存活、分布及功能。特点本模型采用“敲入”（Knock-in）策略，将CAG-LSL-mGFP表达盒精确插入到小鼠安全港基因位点（H11）。CAG启动子提供强大的广谱表达驱动力，LSL（LoxP-Stop-LoxP）序列确保mGFP在Cre重组酶存在时才被激活表达。该设计避免了随机插入导致的位置效应，保证了报告基因的稳定、特异表达，是研究细胞命运与基因功能的精准遗传学工具。了解更多
-
肝脏特异性基因功能、代谢性疾病、药物代谢及可诱导基因调控研究领域Alb-IRES-CreERT2小鼠应用1、肝脏特异性可诱导基因功能研究： 利用他莫昔芬（Tamoxifen）诱导CreERT2重组酶活性，实现目的基因在肝细胞中的时空特异性敲除或过表达。 研究特定基因在肝脏发育、代谢及病理过程中的动态作用。 2、代谢性疾病机制研究： 探讨肝脏特异性基因在糖脂代谢、胆固醇代谢及能量稳态中的调控功能。 评估肝细胞基因异常对非酒精性脂肪肝、肥胖及糖尿病等代谢性疾病的影响。 3、药物代谢与毒性研究： 研究肝脏特异性基因对药物代谢酶（如CYP450家族）表达的调控。 评估药物代谢途径变化对药物疗效及毒性的影响。 4、肝脏疾病模型构建： 结合条件性基因修饰小鼠，构建肝脏特异性肿瘤、纤维化或炎症疾病模型。 用于肝脏病理机制研究及药物靶点验证。 5、基因调控与信号通路研究： 研究肝脏特异性基因在Wnt/β-catenin、PI3K/Akt、mTOR等信号通路中的功能。 探讨肝细胞对外界刺激（如营养、激素、炎症因子）的分子响应机制。特点Alb-IRES-CreERT2小鼠在白蛋白（Albumin, Alb）基因位点插入IRES-CreERT2元件，可实现Cre重组酶在肝细胞中的高效、特异性表达，并通过他莫昔芬诱导实现时空可控的基因操作。该模型通过Cre-loxP系统，实现肝脏靶向的可诱导基因修饰，避免全身性基因修饰带来的代偿效应，为肝脏生物学、代谢性疾病及药物代谢研究提供精准的遗传学工具。了解更多
-
全身性、可诱导的基因功能研究与谱系示踪领域Rosa26 CreERT2小鼠应用1、全身性、可诱导的基因条件性敲除/激活： 与携带Floxed序列的基因修饰小鼠杂交，通过他莫昔芬（Tamoxifen）诱导，可在几乎所有组织细胞类型中实现目标基因的时间特异性、可逆性敲除或激活，用于研究基因在发育、生理及疾病中的全身性或特定发育阶段的功能。 2、全身性谱系示踪与细胞命运图谱构建： 与报告基因小鼠（如Rosa26-LSL-tdTomato）杂交，通过他莫昔芬诱导，可在诱导时点标记几乎全部细胞类型及其子代，用于构建细胞命运图谱、追踪细胞谱系、研究组织再生与干细胞分化。 3、特定时间窗口的基因功能研究： 通过控制他莫昔芬给药时间，可在胚胎期、出生后或成年期的特定时间窗口操纵基因功能，研究基因在不同生命阶段的作用。特点利用广泛活跃的Rosa26基因位点驱动他莫昔芬诱导型CreERT2重组酶的表达，实现几乎全身所有细胞类型中时间可控、高效的遗传操作，是功能基因组学、发育生物学及疾病机制研究的核心工具鼠。了解更多
-
髓系细胞谱系、巨噬细胞生物学与肿瘤免疫学领域Csf1r iCre小鼠应用1、巨噬细胞与单核细胞特异性基因功能研究： 结合Floxed小鼠品系，在巨噬细胞、单核细胞及其前体细胞（由集落刺激因子1受体Csf1r表达所标记）中实现特异性基因敲除或激活，用于研究特定基因在巨噬细胞发育、分化、极化、功能（如吞噬、抗原提呈、细胞因子分泌）及组织稳态维持中的作用。 2、肿瘤免疫与肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）研究： 在肿瘤微环境中，特异性操纵TAMs的基因功能，研究其在肿瘤生长、血管生成、免疫抑制及转移中的关键作用，评估靶向TAMs的治疗策略。 3、炎症与自身免疫病模型： 构建髓系细胞特异性基因修饰模型，研究巨噬细胞/单核细胞在炎症性疾病（如关节炎、动脉粥样硬化）及自身免疫病（如多发性硬化）中的病理机制。 4、组织驻留巨噬细胞研究： 研究不同组织（如脑小胶质细胞、肝脏Kupffer细胞、肺泡巨噬细胞、腹腔巨噬细胞等）中驻留巨噬细胞的发育、维持及功能。特点利用Csf1r基因启动子驱动优化的iCre重组酶表达，在绝大多数巨噬细胞、单核细胞及其祖细胞中实现高效、特异性的遗传靶向，是研究髓系细胞，特别是巨噬细胞生物学的核心遗传学工具。了解更多
-
肾脏发育、生理与疾病研究领域Cdh16 CreERT2小鼠应用1、肾脏远端小管与集合管细胞特异性基因功能研究： 结合Floxed小鼠品系，在Cdh16（Cadherin-16，亦称Ksp-cadherin）阳性细胞（主要为肾脏远端小管和集合管上皮细胞）中实现时间与细胞类型特异性的基因敲除或激活，用于研究这些细胞在肾脏发育、尿液浓缩、酸碱平衡及电解质稳态维持中的功能。 2、肾脏疾病建模与机制探究： 构建条件性基因敲除/过表达模型，模拟并研究多囊肾病、肾小管酸中毒、肾源性尿崩症等肾脏远端小管与集合管相关疾病的发病机制。 3、肾脏再生与修复研究： 通过谱系示踪，研究Cdh16阳性细胞在肾脏损伤（如急性肾损伤）后的增殖、去分化及再生修复能力。特点利用Cdh16基因启动子驱动他莫昔芬诱导型CreERT2重组酶表达，实现在肾脏远端小管和集合管上皮细胞中时间特异性、可诱导的遗传操作，为肾脏生理与疾病研究提供精准靶向工具。了解更多
-
神经嵴细胞谱系、胶质细胞发育与黑色素瘤研究领域Sox10 Cre小鼠应用1、神经嵴细胞谱系示踪与功能研究： 利用Sox10（SRY-box transcription factor 10）启动子驱动的Cre重组酶，在神经嵴细胞及其广泛衍生的细胞类型（如施万细胞、周围神经胶质细胞、黑色素细胞、颅面部间充质细胞、肾上腺髓质细胞等）中实现特异性基因标记或编辑，用于研究神经嵴细胞迁移、分化、器官形成及相关发育疾病（如先天性巨结肠症、瓦登伯革氏症候群）。 2、周围神经系统发育与疾病： 在施万细胞、卫星胶质细胞等周围胶质细胞中实现遗传操作，研究其在周围神经发育、髓鞘形成、神经再生及周围神经病变中的作用。 3、黑色素细胞生物学与黑色素瘤： 在黑色素细胞及其干细胞中进行基因功能研究，探究其在皮肤色素沉着、黑色素瘤发生、发展及转移中的关键机制，构建遗传性黑色素瘤模型。特点利用Sox10基因启动子驱动Cre重组酶表达，在神经嵴细胞及其后代中实现高效、特异性的遗传靶向，是研究神经嵴发育、周围神经系统、色素细胞生物学及相关肿瘤的核心遗传学工具。了解更多
-
胚胎发育、中胚层细胞谱系与器官发生研究领域Meox2 iCre小鼠应用1、中胚层细胞谱系示踪与功能研究： 利用Meox2（Mesenchyme homeobox 2）启动子驱动的iCre重组酶，在早期中胚层细胞及其衍生细胞（如成骨细胞、软骨细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞、血管内皮细胞、间充质干细胞等）中实现特异性基因标记或编辑，用于研究中胚层谱系在胚胎发育、组织器官形成与稳态维持中的作用。 2、心脏与血管发育研究： 在心脏祖细胞、心肌细胞及血管相关细胞中进行遗传操作，研究其分化、迁移及在心血管系统发育与疾病（如先天性心脏病、血管畸形）中的功能。 3、骨骼与肌肉发育研究： 在成骨细胞、软骨细胞、骨骼肌细胞等中胚层来源的细胞中特异性敲除或激活靶基因，探究其在骨骼发育、肌肉形成及相关疾病中的作用。特点利用Meox2基因启动子驱动iCre（一种优化的Cre）重组酶表达，在早期中胚层细胞及其广泛的后代中实现高效、特异性的遗传靶向，是研究发育生物学、中胚层器官形成与相关疾病的经典且强大的工具。了解更多
-
嘌呤代谢、神经保护与肿瘤生物学领域ADK Flox小鼠应用1、细胞特异性腺苷激酶功能研究： 结合组织特异性Cre工具鼠，在特定细胞类型（如星形胶质细胞、神经元、肝细胞、肿瘤细胞）中条件性敲除ADK基因，研究腺苷代谢重编程对细胞内外腺苷水平、嘌呤能信号传导及相应生理病理过程的精准调控。 2、神经科学与神经保护研究： 探究星形胶质细胞或神经元中ADK缺失如何通过升高细胞外腺苷水平，激活腺苷受体（如A1R, A2AR），进而影响突触传递、神经兴奋性、癫痫阈值及缺血/创伤性脑损伤后的神经保护机制。 3、肿瘤代谢与免疫治疗： 研究肿瘤细胞或肿瘤微环境中ADK功能缺失对腺苷代谢、免疫抑制性腺苷积累及抗肿瘤免疫应答的影响，评估靶向ADK-腺苷通路在肿瘤免疫治疗中的潜力。特点采用Floxed（两侧携带LoxP位点）设计，为在特定细胞或组织中条件性敲除腺苷激酶（ADK）基因、研究其组织特异性功能提供了高度灵活的遗传工具。了解更多
-
免疫器官微环境与淋巴细胞归巢研究领域Ccl19 CreERT2小鼠应用1、成纤维网状细胞特异性基因功能研究： 结合Floxed小鼠品系，在Ccl19阳性的成纤维网状细胞中实现时间与细胞类型特异性的基因敲除或激活，用于研究此类基质细胞在次级淋巴器官（如淋巴结、脾脏、派尔集合淋巴结）结构形成、维持及免疫应答调控中的关键作用。 2、淋巴细胞归巢与免疫应答调控： 通过谱系示踪，研究Ccl19+基质细胞及其子代在免疫器官发育、稳态及炎症/肿瘤状态下的动态变化与功能。 探究Ccl19+基质细胞通过分泌趋化因子（如CCL19, CCL21）与细胞因子，调控T细胞、树突状细胞等免疫细胞迁移、定位与相互作用的功能机制。 3、肿瘤免疫与免疫治疗： 研究肿瘤引流淋巴结等淋巴组织中Ccl19+基质细胞对肿瘤免疫应答的调控作用，评估其作为免疫治疗新靶点的潜力。特点通过他莫昔芬诱导的CreERT2系统，实现在Ccl19阳性基质细胞（主要是淋巴器官中的成纤维网状细胞）中的时间特异性、可诱导的遗传操作，为高分辨率研究淋巴器官微环境提供了精准工具。了解更多
-
组织特异性基因功能研究与细胞谱系示踪领域Spp1 Cre小鼠应用1、成骨细胞与骨相关细胞谱系示踪： 利用Spp1（骨桥蛋白）启动子驱动的Cre重组酶，在成骨细胞及其前体细胞中特异性标记或基因编辑，用于研究骨发育、骨稳态、骨修复及骨相关疾病（如骨质疏松、骨关节炎）的细胞机制。 2、肾脏疾病研究： 在肾脏特定细胞类型（如肾小管上皮细胞、间质细胞）中实现基因操作，用于探究Spp1表达细胞在急性肾损伤、慢性肾病及肾纤维化中的作用。 3、免疫与炎症研究： 在巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞中特异性操纵基因，研究Spp1+细胞在炎症反应、组织修复及肿瘤免疫微环境中的功能。特点利用Spp1基因启动子驱动Cre重组酶表达，实现对Spp1表达细胞类型（主要为成骨细胞、某些肾脏细胞及免疫细胞）的特异性、遗传性靶向，是研究骨生物学、肾脏病理及特定免疫细胞功能的关键遗传工具。了解更多
-
心血管生物学与遗传谱系示踪领域Myh6 CreERT2小鼠应用1、心脏特异性基因功能研究： 结合Floxed小鼠品系，在心肌细胞中实现条件性基因敲除或激活，用于研究特定基因在心脏发育、稳态维持及疾病发生（如心肌肥大、心力衰竭、心律失常）中的作用。 2、心肌细胞谱系示踪与命运追踪： 在特定时间点（通过他莫昔芬诱导）标记心肌细胞及其子代细胞，研究心肌细胞在心脏损伤、修复或再生过程中的增殖、分化与转归。 3、心脏疾病建模与治疗靶点验证： 构建心肌细胞特异性基因修饰的小鼠模型，用于模拟人类心脏疾病，并评估潜在治疗策略（如基因治疗、药物干预）的效果。特点通过他莫昔芬（Tamoxifen）诱导的Cre重组酶系统，实现在心肌细胞中时间特异性、可诱导的基因操作，为心脏研究提供了精准的遗传工具。了解更多
-
代谢生物学、肿瘤代谢与神经退行性疾病领域Ogdh Flox小鼠应用1、细胞特异性α-酮戊二酸脱氢酶（OGDH）功能研究： 结合组织特异性Cre工具鼠，在特定细胞类型（如神经元、肝细胞、肿瘤细胞）中条件性敲除Ogdh基因，研究三羧酸循环（TCA cycle）关键节点Odhg缺失的代谢与功能后果。 2、肿瘤代谢与治疗靶点探索： 探究肿瘤细胞中OGDH失活对TCA循环重编程、代谢物积累（如α-酮戊二酸）及肿瘤生长的影响。 评估靶向TCA循环或谷氨酰胺代谢在肿瘤治疗中的潜力。 3、神经退行性疾病机制研究： 研究神经元或胶质细胞中OGDH功能缺失与神经兴奋毒性、氧化应激及神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病）的关联。特点采用Floxed（两侧携带LoxP位点）设计，为在特定细胞或组织中条件性敲除Ogdh基因、研究其组织特异性功能提供了高度灵活的遗传工具。了解更多
-
心脏发育、心血管疾病与遗传学领域NKX2.5-iCre 小鼠应用1、心脏发育研究： 研究心脏祖细胞及早期心肌细胞谱系在心脏形态发生、房室分隔和传导系统形成中的命运与功能。 构建心脏特异性基因条件性敲除、过表达或谱系示踪模型，解析特定基因在心脏发育中的时空特异性功能。 2、先天性心脏病研究： 探究NKX2.5基因突变或下游靶基因异常导致先天性心脏病（如房间隔缺损、法洛四联症）的分子机制。 3、心肌细胞再生与修复： 追踪成年心脏中心肌细胞的增殖、再生潜能及损伤修复过程中的细胞来源。 评估促进心肌再生的治疗策略在特定细胞群体中的效果。 4、心律失常与传导系统疾病： 研究心脏传导系统（如窦房结、房室结）的发育与功能，探究心律失常的细胞与分子基础。特点利用心脏特异性转录因子NKX2.5基因调控元件驱动改良型Cre重组酶表达，实现心脏祖细胞及衍生细胞（心肌细胞、传导系统细胞等）的高效、特异性基因操作。了解更多
-
免疫学、神经科学与肿瘤微环境领域Csf1r-CreERT2 小鼠应用1、小胶质细胞与中枢神经系统研究： 通过他莫昔芬诱导，在小胶质细胞中实现特异性基因敲除、敲入或报告基因表达。 研究小胶质细胞在神经发育、突触修剪、神经炎症及神经退行性疾病中的作用。 实时追踪小胶质细胞的谱系发育、动态变化及其在疾病中的功能。 2、巨噬细胞与免疫研究： 在巨噬细胞及其前体细胞中实现条件性基因编辑，研究巨噬细胞在组织稳态、炎症、代谢与免疫调控中的功能。 探究肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤生长、转移及免疫治疗应答中的作用。 3、组织修复与再生： 研究巨噬细胞/小胶质细胞在组织损伤修复、再生及纤维化过程中的特定功能。特点利用集落刺激因子1受体基因启动子驱动他莫昔芬诱导型Cre重组酶表达，实现小胶质细胞与巨噬细胞特异性的时空可控基因操作。了解更多
-
神经科学和肿瘤生物学领域Myc-eBFP-KI 小鼠应用1、神经科学： 研究突触可塑性（如LTP/LTD）过程中的局部蛋白质合成。 可视化学习与记忆形成时特定脑区（如海马体、皮层）的蛋白质合成变化。 探索神经退行性疾病中蛋白质合成失调的机制。 2、癌症研究： 实时监测肿瘤微环境中癌细胞和基质细胞的翻译活性。特点真实反映小鼠体内蛋白质合成的动态。了解更多
姓名*
电话*
邮箱*
公司*
信息*
