作为全球首个被FDA批准用于肿瘤免疫治疗的免疫检查点分子，CTLA-4（细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4，CD152）自1990年代被克隆以来，便成为肿瘤免疫调控领域的明星靶点。其抗体药物Ipilimumab（Yervoy®）的上市，标志着免疫检查点阻断时代的开启，至今仍被广泛用于黑色素瘤、肾癌等难治性肿瘤的治疗。

在适应性免疫应答中，T细胞的功能活化依赖于关键的双信号调控机制。T细胞受体（TCR）识别抗原呈递细胞表面的MHC-抗原肽复合物提供第一信号，而共刺激受体CD28与APC上的B7配体（CD80/CD86）结合则提供必需的第二信号，共同驱动T细胞的完全活化、克隆增殖与效应分化。

在很多实体瘤中，肿瘤之所以会持续进展，甚至在治疗后再次恶化，一个重要原因就是某些促进生长和扩散的信号通路被异常激活了。MET，就是其中非常关键的一条。

INHBE基因，学名抑制素亚基βE（Inhibin Subunit Beta E），是位于人类染色体12q13.3、编码一种属于TGF-β超家族分泌蛋白的基因。由于它与抑制素/激活素家族在序列上的同源性，曾长期被推测在生殖与发育调节中发挥作用。然而近年多项重磅遗传学研究改写了它的故事，并将其重新定义为代谢调控领域的核心靶点。

在由补体系统异常引发的肾脏疾病中，补体替代途径的“过度激活”和“连锁反应放大”，是导致肾脏受损的核心原因——它会让一种叫C3的蛋白质片段在肾小球里堆积，激活补体系统的最终损伤通路，一步步破坏肾脏功能。而补体因子B（简称CFB），就是这个“致病链条”里关键的“推动者”，也是补体替代途径里不可缺少的核心分子。它的主要作用是帮助组装两种关键“工具”（C3转化酶和C5转化酶），维持这个异常反应的“正反馈循环”，让损伤一直持续[1]。