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成品小鼠疾病模型
明迅生物疾病模型
涵盖各类通过基因编辑技术构建的遗传性疾病与复杂疾病小鼠模型。利用TurboMice™技术精准复现罕见病、肿瘤、代谢病等疾病的病理特征，助力科研人员深入解析发病机制并开展高效的药效评价与转化医学研究。
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HPV病毒研究HPV-16 小鼠应用HPV 感染与致癌机制研究:1)病毒生命周期研究;
抗病毒药物与治疗策略开发:1)小分子药物筛选;2)基因治疗与 RNA 疗法;3)免疫治疗研究 HPV 疫苗研发与评价:1)预防性疫苗效力验证;2)治疗性疫苗开发 尖锐湿疣等良性病变研究:1)发病机制解析;2)外用药物疗效评估 跨学科与转化医学研究:1)宿主-病毒相互作用研究;2)临床前药效与安全性评价特点更真实的免疫应答模拟
精准的时间 - 空间调控
高度还原临床病理特征了解更多 -
尿酸代谢、高尿酸血症、痛风、肾脏疾病及代谢综合征研究领域Uox-KO小鼠应用1、高尿酸血症与痛风机制研究： 研究尿酸氧化酶（Uox）缺失对尿酸合成、排泄及血清尿酸水平的影响。 评估高尿酸血症对痛风性关节炎、尿酸盐结晶沉积及关节损伤的致病机制。 2、肾脏疾病与尿酸性肾病研究： 探讨高尿酸水平对肾小管间质损伤、肾纤维化及慢性肾脏病（CKD）进展的影响。 研究尿酸转运蛋白（如URAT1、OAT1/3）在尿酸性肾病中的功能调控。 3、代谢综合征相关研究： 研究Uox缺失对肥胖、胰岛素抵抗、非酒精性脂肪肝（NAFLD）及心血管疾病的协同作用。 评估尿酸作为独立风险因子在代谢综合征发生发展中的调控机制。 4、药物筛选与靶点验证： 利用该模型评估降尿酸药物（如别嘌呤醇、非布司他、促尿酸排泄药）的疗效及安全性。 验证靶向尿酸生成或排泄通路的治疗策略在痛风及肾脏保护中的应用潜力。 5、基因治疗研究： 评估基因替代疗法或基因编辑技术（如CRISPR/Cas9）在纠正Uox缺陷中的应用前景。 研究酶替代疗法在缓解高尿酸血症及肾脏损伤中的有效性。特点Uox-KO小鼠通过基因编辑技术敲除编码尿酸氧化酶（Uox）的Uox基因，完全消除Uox蛋白的表达。Uox是尿酸分解代谢途径中的关键酶，其缺失导致尿酸无法分解为水溶性更高的尿囊素，从而引起严重的高尿酸血症。该模型无需特殊饮食诱导即可自发产生与人类相似的尿酸代谢表型，是研究痛风、尿酸性肾病及代谢综合征的理想工具。了解更多
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β-淀粉样蛋白沉积、神经退行性变、认知功能障碍、神经炎症及阿尔茨海默病治疗研究领域5XFAD小鼠应用1、阿尔茨海默病（AD）病理机制研究： 研究5个家族性AD突变协同驱动下β-淀粉样蛋白（Aβ）的快速沉积、老年斑形成及神经毒性作用。 评估Aβ级联反应对突触损伤、神经元丢失及神经炎症的调控机制。 2、神经炎症与胶质细胞活化研究： 探讨Aβ沉积对小胶质细胞、星形胶质细胞活化的影响及其在神经炎症中的双重作用（保护性与致病性）。 研究胶质细胞-神经元相互作用在AD进展中的调控网络。 3、认知功能障碍与行为学研究： 利用水迷宫、新物体识别等行为学实验评估5XFAD小鼠的学习记忆缺陷及认知能力下降。 分析Aβ病理与行为学表型之间的剂量-效应关系。 4、药物筛选与靶点验证： 利用该模型评估抗Aβ药物（如β/γ分泌酶抑制剂、Aβ抗体）的疗效及安全性。 验证靶向神经炎症、氧化应激或突触保护的治疗策略在AD治疗中的应用潜力。 5、基因治疗与免疫疗法研究： 评估基因编辑技术（如CRISPR/Cas9）在纠正AD致病突变中的应用前景。 研究免疫疗法（如Aβ疫苗）在清除Aβ沉积及改善认知功能中的有效性。特点5XFAD小鼠通过共表达人源APP（瑞典突变KM670/671L、佛罗里达突变I716V、伦敦突变V717I）和PSEN1（M146L、L286V）的5个家族性AD突变，在神经元中过表达突变型APP，导致Aβ42的急剧增加和快速沉积。该模型在2月龄即出现Aβ斑块，伴随突触损伤、神经炎症及认知缺陷，是研究AD早期病理机制和药物筛选的经典工具。了解更多
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动脉粥样硬化、高脂血症、阿尔茨海默病及相关代谢性疾病研究领域APOE KO小鼠应用1、动脉粥样硬化机制研究： 研究载脂蛋白E（APOE）缺失对血浆脂质代谢、血管内皮功能及动脉粥样硬化斑块形成的影响。 评估APOE敲除对斑块稳定性、炎症反应及血栓形成的作用。 2、高脂血症与代谢综合征研究： 探讨APOE缺失对血浆总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白（LDL）水平的调控作用。 研究APOE敲除在胰岛素抵抗、肥胖及非酒精性脂肪肝（NAFLD）中的协同效应。 3、阿尔茨海默病与神经退行性疾病研究： 研究APOE缺失对β-淀粉样蛋白（Aβ）清除、tau蛋白磷酸化及神经炎症的影响。 评估APOE基因型在阿尔茨海默病发病风险及病理进展中的作用。 4、药物筛选与靶点验证： 利用该模型评估降脂药物（如他汀类、PCSK9抑制剂）的疗效及安全性。 验证靶向ApoE通路的治疗策略在动脉粥样硬化及神经退行性疾病中的应用潜力。 5、基因与环境互作研究： 结合高脂饮食、高胆固醇饮食或特定基因修饰，模拟人类复杂疾病表型。 研究遗传背景与环境因素在疾病发生发展中的交互作用。特点APOE-KO小鼠通过基因编辑技术敲除编码载脂蛋白E（APOE）的APOE基因，完全消除APOE蛋白的表达。APOE是脂蛋白代谢的核心调节因子，参与胆固醇逆向转运、VLDL残粒清除及神经修复等多种生理功能。该模型无需特殊饮食诱导即可自发产生严重的高脂血症和动脉粥样硬化，是研究心血管疾病、代谢紊乱及神经退行性疾病的经典工具。了解更多
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肺囊性纤维化CFTR敲除肺囊性纤维化小鼠应用肺囊性纤维化研究特点1.可模拟人类囊性肺纤维化疾病 2.可研究具有肺纤维化疾病人群的其他联合疾病了解更多
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IL-24 flox小鼠应用肿瘤免疫治疗研究纤维化疾病机制探索 免疫炎症与代谢调控 组织再生与损伤修复研究 免疫细胞功能研究特点·精准靶向 通过与特定Cre鼠交配，可实现特定组织或细胞中IL-24基因的特异性敲除，避免其他组织中该基因表达的干扰。 ·功能聚焦 便于集中研究IL-24在特定生理过程或疾病中的关键作用，如在肿瘤研究中，能清晰分析其对肿瘤发生、发展及微环境的影响。 ·排除干扰 相较于全身性敲除模型，避免了复杂表型和非靶组织效应，使研究结果更准确可靠。 ·成熟可靠 基于广泛验证的Cre-LoxP系统构建，具有良好的稳定性和可重复性，利于不同实验室间研究结果的对比。了解更多
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RNA表观遗传学、肿瘤发生与发育生物学领域Trmt61a 点突变小鼠应用1、RNA修饰功能与机制研究： 探究Trmt61a点突变对tRNA m1A（N1-甲基腺苷）修饰全局水平及特异性分布的影响，阐明其在翻译调控、细胞代谢及信号转导中的功能。 研究RNA修饰酶功能异常如何通过改变蛋白质合成效率、丰度及质量，影响细胞命运与组织稳态。 2、肿瘤生物学与治疗靶点探索： 评估Trmt61a功能获得性或功能缺失性突变在肿瘤发生、发展、代谢重编程及治疗抵抗中的作用。 探索靶向tRNA修饰通路（如m1A修饰）作为肿瘤治疗新策略的可行性。 3、发育与干细胞生物学： 研究Trmt61a介导的tRNA修饰在胚胎发育、组织器官形成及成体干细胞功能维持中的调控作用。特点携带特异性设计的Trmt61a基因点突变，精确模拟人类疾病或功能研究相关的遗传变异，是揭示tRNA修饰生物学功能的关键体内模型。了解更多
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RNA生物学、自身免疫与免疫代谢领域Hnrnpll 点突变小鼠应用1、系统性红斑狼疮（SLE）机制研究： 探究HNRNPLL点突变对RNA剪接调控的影响及其在T细胞异常活化、自身抗体产生中的作用。 模拟人类SLE相关基因突变，研究HNRNPLL功能异常导致自身免疫反应的分子与细胞机制。 2、RNA剪接与免疫调控： 研究HNRNPLL在免疫细胞（特别是T细胞）中调控可变剪接、影响细胞表面受体（如CD45）表达与功能的机制。 评估HNRNPLL突变对免疫细胞发育、分化和功能的影响。 3、药物发现与靶向治疗： 为靶向RNA剪接调控或HNRNPLL相关通路的药物筛选与验证提供疾病模型。特点携带特定致病性点突变，精确模拟人类疾病相关基因变异，是研究HNRNPLL在自身免疫病中功能与机制的关键模型。了解更多
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浆细胞样树突状细胞（pDC）功能、自身免疫性疾病、病毒感染及免疫治疗研究领域hBDCA2小鼠应用pDC功能调控研究 自身免疫病模型构建 抗病毒免疫机制探索 肿瘤免疫微环境调控 免疫治疗靶点药效评价特点特异性表达在脾脏、肝、胸腺以及PDCs细胞中表达。 性状稳定在Rosa26安全位点插入，拷贝数一致且均为纯合KI/KI，个体间差异小、性状高度相似。 免疫稳态无干扰免疫细胞亚群组成与野生型小鼠无显著差异。了解更多
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细胞间通讯、肿瘤微环境、炎症反应与免疫调节研究领域Simp人源化小鼠模型应用1、细胞信号与微环境调控研究： 研究人源Simp蛋白在介导细胞间相互作用、信号传导和微环境稳态维持中的功能。 探索Simp在调节基质细胞与免疫细胞、肿瘤细胞间通讯中的作用机制。 2、肿瘤生物学与治疗研究： 研究肿瘤微环境中Simp的表达模式及其对肿瘤生长、侵袭、转移和血管生成的影响。 评估靶向人源Simp的抗体、小分子抑制剂或基因疗法在肿瘤治疗中的潜力。 3、炎症与自身免疫性疾病研究： 研究Simp在急慢性炎症反应、组织修复及纤维化过程中的表达与功能。 探索靶向Simp调控炎症通路在治疗自身免疫性疾病和炎性疾病中的策略。 4、组织再生与修复研究： 研究Simp在组织损伤修复、再生医学和干细胞生态位维持中的作用。 评估调控Simp信号通路在促进组织再生和功能恢复中的应用价值。特点通过基因编辑技术，将小鼠Simp基因替换为人源SIMP基因，或使小鼠表达功能性人源Simp蛋白。该模型能够准确模拟人源Simp蛋白在小鼠体内的表达与功能，为研究其在细胞通讯、疾病微环境调控中的作用以及开发靶向Simp的治疗策略提供高度相关的人源化体内研究平台。了解更多
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免疫检查点研究、肿瘤免疫治疗、T细胞功能调控与自身免疫性疾病领域Vstm3人源化小鼠模型应用1、免疫检查点功能与机制研究： 研究人源Vstm3（V-set and transmembrane domain-containing protein 3）在T细胞、NK细胞等免疫细胞中的表达模式及调控机制。 探索Vstm3作为新型免疫检查点分子在抑制免疫应答、维持免疫耐受中的作用。 2、肿瘤免疫治疗评估： 评估靶向人源Vstm3的阻断性抗体、拮抗剂或激动剂在肿瘤免疫治疗中的疗效。 研究Vstm3在肿瘤微环境中的表达及其对肿瘤浸润淋巴细胞功能的影响，探索联合免疫治疗策略。 3、自身免疫与炎症性疾病研究： 研究Vstm3在自身免疫性疾病（如类风湿关节炎、多发性硬化）发生发展中的作用。 测试靶向Vstm3的治疗策略在调控过度免疫反应、缓解自身免疫病理中的潜力。 4、感染免疫与疫苗研究： 研究Vstm3在急慢性感染过程中对适应性免疫应答的调节作用。 评估靶向Vstm3的干预策略在增强抗感染免疫、改善疫苗效果中的应用价值。特点通过基因编辑技术，将小鼠Vstm3基因替换为人源VSTM3基因，或使小鼠表达功能性人源Vstm3蛋白。该模型能够准确模拟人源Vstm3蛋白在小鼠免疫细胞中的表达与功能，为研究其人源特异性免疫调节功能、评估靶向该分子的免疫疗法提供了关键的人源化体内平台。了解更多
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转录调控、干细胞生物学、发育生物学与癌症研究领域CHR5 KO小鼠模型应用1、转录调控与染色质结构研究： 研究CHR5在维持染色质结构、调控基因转录起始和延伸过程中的作用。 评估CHR5缺失对全局转录组和表观遗传景观的影响。 2、干细胞自我更新与分化研究： 探索CHR5在胚胎干细胞或多能干细胞自我更新、多能性维持及定向分化中的调控功能。 研究CHR5缺失对干细胞分化潜能和组织特异性基因表达程序的影响。 3、胚胎发育与器官发生研究： 研究CHR5在早期胚胎发育、三胚层分化及器官形成过程中的关键作用。 评估CHR5缺失导致的发育缺陷、生长异常及潜在致死性表型。 4、癌症发生与进展研究： 研究CHR5在肿瘤发生、细胞周期调控、DNA损伤应答及转移过程中的作用。 评估CHR5作为癌症治疗潜在靶点的可行性及相关信号通路。特点通过基因编辑技术在小鼠基因组中敲除CHR5基因，研究其在转录调控、染色质组织和细胞命运决定中的功能。该模型为探索CHR5在干细胞生物学、发育过程和疾病状态下的分子机制提供了关键工具，有助于揭示转录调控网络在生理和病理条件下的核心作用。了解更多
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蛋白质稳态、肿瘤生物学与神经科学领域Usp7 KO小鼠应用1、肿瘤抑制与表观遗传调控研究： 探究去泛素化酶USP7缺失对关键肿瘤抑制蛋白（如p53、PTEN）及表观遗传调节因子（如EZH2、DNMT1）稳定性的影响，阐明其在肿瘤发生、发展及治疗抵抗中的作用机制。 评估靶向USP7的小分子抑制剂在肿瘤治疗中的潜在疗效。 2、神经发育与神经退行性疾病： 研究USP7在神经元发育、突触功能及存活中的作用，探索其异常与神经发育障碍（如自闭症谱系障碍）或神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）的潜在关联。 3、免疫细胞功能与自身免疫： 探究USP7在T细胞、B细胞等免疫细胞活化、分化及功能中的调控作用，评估其在自身免疫病及炎症反应中的功能。特点通过基因敲除技术完全缺失Usp7蛋白功能，是研究该去泛素化酶在蛋白质稳态、细胞周期、表观遗传调控及疾病发生发展中作用的核心工具鼠。了解更多
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天然免疫、自身免疫与炎症性疾病领域Slc15a4 KO小鼠应用1、自身免疫性疾病机制研究： 探究溶质载体家族15成员4（SLC15A4）缺失对Toll样受体（TLR）和NOD样受体（NLR）信号通路（特别是TLR7/9和NOD2通路）的调控作用，及其在系统性红斑狼疮（SLE）等自身免疫病发病机制中的功能。 研究SLC15A4介导的溶酶体氨基酸转运如何影响mTORC1信号、自噬及炎症小体激活。 2、天然免疫信号转导： 评估SLC15A4在浆细胞样树突状细胞（pDC）产生I型干扰素（IFN-α/β）及髓系细胞产生促炎细胞因子（如TNF-α, IL-6）过程中的关键作用。 3、炎症性肠病（IBD）研究： 探究SLC15A4在肠道免疫稳态维持中的作用，评估其在IBD（如克罗恩病）模型中的病理贡献。特点通过基因敲除技术完全缺失SLC15A4蛋白功能，是研究该溶酶体氨基酸转运蛋白在天然免疫、自身免疫及慢性炎症中调控作用的关键模型。了解更多
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细胞凋亡调控、肿瘤生物学与治疗抵抗领域Bcl2 KO小鼠应用1、细胞凋亡信号通路精细调控研究： 研究特定Bcl2点突变（如BH3结构域、环结构域突变）对其抗凋亡功能、蛋白互作（如与Bax/Bak、BH3-only蛋白）及亚细胞定位的影响，揭示Bcl2家族蛋白调控细胞命运的精确分子机制。 探索Bcl2功能获得性或功能丧失性突变在肿瘤发生、发展及治疗抵抗中的作用。 2、肿瘤靶向治疗与耐药机制： 模拟临床中Bcl2突变导致的肿瘤耐药，评估Bcl2抑制剂（如Venetoclax/ABT-199）对不同突变体的疗效差异，指导个性化治疗策略。 研究Bcl2突变如何影响线粒体凋亡阈值及与其他凋亡通路（如死亡受体通路）的交叉对话。 3、发育与组织稳态： 探究关键Bcl2点突变对胚胎发育、淋巴细胞稳态及组织器官完整性的影响。特点携带特异性设计的Bcl2基因点突变，模拟人类疾病相关变异或功能研究需求，为精确解析Bcl2功能结构域、研究凋亡调控及肿瘤耐药提供了高精度的体内模型。了解更多
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纤维化疾病、肿瘤转移与血管生成领域Plaur KO小鼠应用1、纤维化疾病机制研究： 研究尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR/Plaur）在肺纤维化、肝纤维化、肾纤维化等组织纤维化过程中的作用。 探究Plaur介导的细胞外基质降解、细胞迁移及肌成纤维细胞活化机制。 2、肿瘤侵袭与转移： 评估Plaur在肿瘤细胞侵袭、转移及上皮-间质转化（EMT）中的功能。 研究靶向Plaur或其配体uPA信号通路在抑制肿瘤转移中的治疗潜力。 3、炎症与血管生成： 探究Plaur在炎症反应、血管生成及组织修复中的调控作用。特点通过基因敲除技术完全缺失Plaur蛋白功能，是研究该受体在纤维化、肿瘤转移及组织重塑中作用的关键工具。了解更多
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免疫学、肿瘤免疫与代谢研究领域IDO1 KO小鼠应用1、肿瘤免疫治疗评估： 研究吲哚胺2,3-双加氧酶1（IDO1）介导的色氨酸代谢在肿瘤免疫逃逸中的作用。 评估IDO1抑制剂、IDO1靶向药物与免疫检查点抑制剂（如抗PD-1/PD-L1抗体）联合治疗的协同抗肿瘤效应。 2、自身免疫与炎症性疾病： 探究IDO1在调控T细胞功能、诱导免疫耐受及抑制自身免疫反应中的作用。 建立IDO1缺失相关的自身免疫病及慢性炎症模型，研究其发病机制。 3、代谢与免疫微环境： 评估IDO1介导的色氨酸代谢产物（如犬尿氨酸）对肿瘤微环境及免疫细胞功能的影响。特点通过基因敲除技术完全缺失IDO1酶活性，是研究IDO1在免疫代谢、肿瘤免疫及自身免疫中功能的核心工具。了解更多
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免疫学、炎症和肿瘤学领域CCR2 KO小鼠应用1、炎症与免疫细胞迁移研究： 研究单核/巨噬细胞向炎症部位（如动脉粥样硬化斑块、关节炎关节、神经炎症区域）的趋化与募集机制。 探究CCR2-CCL2信号轴在多种急慢性炎症性疾病（如多发性硬化、哮喘、胰腺炎）中的作用。 2、肿瘤免疫与肿瘤微环境： 研究肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的募集、极化及其在肿瘤进展、血管生成和免疫抑制中的作用。 评估靶向CCR2-CCL2轴在肿瘤免疫治疗（如联合免疫检查点抑制剂、化疗）中的潜力。 3、代谢与心血管疾病： 探究CCR2在肥胖、胰岛素抵抗、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及动脉粥样硬化等代谢性疾病中的作用。特点通过基因敲除技术完全缺失CCR2蛋白功能，是研究单核/巨噬细胞迁移、炎症及肿瘤免疫调控的关键工具鼠。了解更多
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肿瘤靶向治疗、药物递送、抗体药物开发与铁代谢研究领域TFRC人源化小鼠模型应用1、抗体药物评估与开发： 评估靶向人转铁蛋白受体1（TFRC/CD71）的治疗性抗体、抗体偶联药物（ADC）及双特异性抗体的体内疗效、药代动力学和安全性。 优化针对TFRC的抗体药物设计，评估其肿瘤靶向性和治疗窗口。 2、药物递送系统研究： 利用TFRC在肿瘤细胞等高表达特性，研究基于TFRC靶向的药物递送系统（如脂质体、纳米颗粒）的肿瘤富集能力和疗效。 评估TFRC介导的药物内吞效率及胞内释放动力学。 3、肿瘤生物学与治疗研究： 研究TFRC在肿瘤发生、发展、增殖和转移中的作用及其调控机制。 评估靶向TFRC治疗在实体瘤和血液系统恶性肿瘤中的疗效和潜在耐药机制。 4、铁代谢及相关疾病研究： 研究人源TFRC在小鼠体内对铁摄取、转运及稳态调控的影响。 探索TFRC功能异常在铁过载、贫血等疾病中的作用。特点通过基因编辑技术，将小鼠Tfrc基因替换为对应的人源TFRC基因，或在小鼠中表达人源TFRC蛋白。该模型能够表达功能性人源TFRC蛋白，保留其与转铁蛋白结合、内吞及信号传导等关键生物学特性，为在体评价靶向人TFRC的治疗药物和递送系统提供了高度相关的人源化动物平台。了解更多
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免疫治疗、T细胞免疫学与肿瘤免疫学领域人源化CD3E小鼠应用1、T细胞免疫疗法开发： 评估基于T细胞的免疫疗法（如T细胞衔接器、T细胞受体模拟物、T细胞活化抗体等）的功能、药效与安全性。 测试靶向CD3的双特异性抗体（如靶向CD3x肿瘤抗原）对T细胞的募集与活化效果。 2、肿瘤免疫治疗研究： 评估联合疗法（如T细胞衔接器与免疫检查点抑制剂、过继性T细胞疗法联用）的协同抗肿瘤效应。 探究肿瘤微环境中T细胞活化、耗竭与功能的调控机制。 3、自身免疫与炎症性疾病研究： 研究CD3E在T细胞异常活化介导的自身免疫病（如类风湿关节炎、I型糖尿病等）中的作用。 测试靶向T细胞的疗法在免疫调控与耐受诱导中的应用。特点表达功能性人源CD3E蛋白，与小鼠内源T细胞信号通路兼容，支持基于人CD3靶点的T细胞重定向疗法评估。了解更多
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免疫学、病毒学和肿瘤生物学领域Parp12 KO小鼠应用1、病毒-宿主相互作用研究： 深入探究Parp12在抗病毒天然免疫应答（如针对冠状病毒、流感病毒、寨卡病毒等）中的调控机制。 评估Parp12缺失对病毒复制、传播及致病性的影响。 2、肿瘤免疫与治疗： 研究Parp12在肿瘤发生发展中的作用，特别是在调控肿瘤微环境和免疫细胞功能（如T细胞、巨噬细胞）方面的功能。 评估靶向Parp12信号通路在肿瘤免疫治疗中的潜在价值。 3、炎症与自身免疫病： 探索Parp12在炎症信号通路（如NF-κB、干扰素通路）调控及自身免疫性疾病（如关节炎、系统性红斑狼疮）发病机制中的作用。特点通过基因敲除技术完全缺失Parp12蛋白功能，是研究其生理病理功能的理想工具。了解更多
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免疫治疗和肿瘤免疫学领域人源化SIRPα小鼠应用1、巨噬细胞免疫疗法开发： 评估靶向CD47-SIRPα轴药物（如SIRPα融合蛋白、抗体）的药效与安全性。 研究巨噬细胞介导的抗体依赖性细胞吞噬作用（ADCP）的机制与增强策略。 2、肿瘤免疫学： 模拟人体内SIRPα的免疫调节功能，研究其对巨噬细胞吞噬作用的调控。 测试SIRPα靶向药物与检查点抑制剂、化疗或放疗联用的协同效应。 3、炎症与自身免疫病研究： 探索SIRPα信号在炎症性疾病及自身免疫病中的作用。特点表达人源SIRPα蛋白，保留与CD47结合的关键结构域，是研究靶向CD47-SIRPα轴药物体内药效的理想模型。了解更多
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免疫治疗和肿瘤免疫学领域人源化CD47小鼠应用1、免疫治疗评估： 评估靶向CD47-SIRPα信号轴的抗体、双特异性抗体或小分子药物的疗效与安全性。 研究巨噬细胞介导的肿瘤细胞吞噬作用（ADCP）的机制与增强策略。 2、肿瘤免疫学： 模拟人体内CD47的免疫检查点功能，研究肿瘤免疫逃逸机制。 测试CD47靶向药物与PD-1/PD-L1等其他免疫检查点抑制剂联用的协同效应。 3、血液学与肿瘤学： 研究CD47在急性髓系白血病（AML）、非霍奇金淋巴瘤（NHL）等血液肿瘤中的作用。 评估靶向CD47药物对正常造血干细胞及肿瘤干细胞的影响。特点精确模拟人体CD47蛋白的表达模式、细胞分布及与人类SIRPα的相互作用，是评估CD47靶向疗法的理想临床前模型。了解更多
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神经科学、阿尔茨海默病与淀粉样蛋白代谢领域APP KO 小鼠应用1、阿尔茨海默病研究： 研究β-淀粉样蛋白前体蛋白（APP）完全缺失对阿尔茨海默病相关病理（如淀粉样斑块形成、突触功能障碍、认知衰退）的影响。 探索APP在β-淀粉样蛋白生成、加工及其毒性作用中的核心机制。 2、神经发育与可塑性： 探究APP在神经元发育、突触形成、可塑性与认知功能中的生理作用。 研究APP敲除对学习记忆、神经环路功能及行为表现的影响。 3、药物开发与治疗策略： 评估靶向APP/Aβ通路治疗策略在APP缺失背景下的潜在影响与副作用。 研究非Aβ依赖的APP生理功能，为开发新治疗靶点提供线索。特点完全敲除编码β-淀粉样蛋白前体蛋白的APP基因，为研究其生理功能及在阿尔茨海默病病理中的核心作用提供关键遗传学工具。了解更多
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神经科学、神经退行性疾病与细胞骨架生物学领域Mapt KO 小鼠应用1、神经退行性疾病研究： 研究Tau蛋白（由Mapt基因编码）缺失对tau蛋白病（如阿尔茨海默病、额颞叶痴呆、进行性核上性麻痹）病理发生发展的影响。 探索Tau蛋白在神经纤维缠结形成、轴突运输及突触功能障碍中的作用机制。 2、基础神经科学： 探究Tau蛋白在神经元发育、细胞骨架稳定性、微管组装与运输中的生理功能。 研究Tau蛋白缺失对突触可塑性、学习与记忆功能的影响。 3、药物开发： 评估靶向Tau蛋白通路（如聚集抑制剂、微管稳定剂）的治疗策略在Tau蛋白完全缺失背景下的效果与安全性。特点完全敲除编码Tau蛋白的Mapt基因，为研究Tau蛋白的生理与病理功能提供关键遗传学工具。了解更多
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eNOS突变高血压模型应用高血压研究特点1.成功模拟人类原发性高血压(EH)疾病 2.可研究具有高血压基础疾病人群的其他联合疾病了解更多
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