在生物学研究中，实现单载体多基因共表达或目的基因细胞谱系示踪常面临技术路径的选择：内部核糖体进入位点（IRES）与2A自剪切肽（如P2A）。 这两种策略均能在单一启动子驱动下实现多顺反子表达，但其分子机制、表达效率及应用场景存在显著差异。

在人源肿瘤异种移植、人源免疫系统构建及免疫药效评价研究中，受体小鼠的遗传背景与免疫缺陷程度，直接决定了实验体系的上限与结果的可靠性。过去二十年间，以NPG为代表的 NOD/SCID/IL2Rγnull（NSG）系列重度免疫缺陷模型，凭借 T、B、NK 细胞三重完全缺陷及优异的人源细胞接受能力，奠定了人源化小鼠研究的基石，广泛应用于CD34造血干细胞重建、异种肿瘤移植及基础免疫治疗评价等核心场景。然而，随着肿瘤免疫、感染免疫与细胞治疗研究向纵深发展，研究者的核心诉求已从 “能否实现人源细胞植入”，转向 “能否重建功能完整、谱系均衡、微环境逼真的人类免疫系统”，特别是人源髓系细胞、树突状细胞（DC）的发育成熟及其与肿瘤微环境的动态互作，已成为当前研究亟待突破的关键瓶颈。

基因编辑 | TurboMice™四倍体补偿技术：F0代批量获得自删除抗性纯合小鼠在基因编辑小鼠模型构建中，获得无抗性基因残留且遗传背景一致的纯合小鼠是核心难点。传统技术需经历“嵌合体→F1杂合→F2纯合”多代繁育，周期长达6~8个月，且抗性基因（NeoR/PuroR等）残留会干扰基因功能研究。

每年5月19日是世界炎症性肠病日。炎症性肠病（IBD）是一类异质性疾病，主要以慢性复发性肠道炎症为特征，包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）。它与普通的肠易激综合征或感染性腹泻有本质区别：它是免疫系统攻击自身肠道组织引发的非自愈性、终身性疾病，且常并发肠道穿孔、狭窄及结直肠肿瘤。

在小鼠模型构建中，获得稳定整合并表达外源基因的阳性细胞克隆是关键步骤。其中新霉素抗性（NeoR）和嘌呤霉素抗性（PuroR）筛选最为常用。 其核心原理是将目的基因与抗性基因共转染至宿主细胞（如胚胎干细胞ES细胞），随后在含相应抗生素的培养基中培养，通过抗生素的持续压力，淘汰未能将抗性基因稳定整合入基因组并有效表达的细胞，最终富集出稳定转染的阳性克隆。