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成品小鼠基因功能研究
明迅生物基因功能研究
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β-淀粉样蛋白代谢、神经退行性变、突触可塑性、神经炎症及认知功能障碍研究领域App-KO小鼠应用1、阿尔茨海默病（AD）机制研究： 研究淀粉样前体蛋白（APP）缺失对β-淀粉样蛋白（Aβ）生成、沉积及老年斑形成的调控作用。 评估App基因敲除对AD病理进程及神经元存活的影响，区分APP生理功能与致病作用。 2、突触功能与认知行为研究： 探讨App缺失对突触形成、突触可塑性（如LTP/LTD）及学习记忆能力的长期影响。 利用行为学实验（如水迷宫、新物体识别）评估App-KO小鼠的认知功能缺陷。 3、神经发育与轴突生长研究： 研究APP在神经系统发育过程中对轴突导向、延伸及神经元迁移的调控作用。 评估App缺失对脑结构发育及神经环路连接的影响。 4、神经炎症与胶质细胞功能研究： 探讨App缺失对星形胶质细胞和小胶质细胞活化、炎症因子释放及神经炎症微环境的影响。 研究APP在神经免疫调控中的双向作用（保护性与致病性）。 5、药物靶点验证与基因治疗研究： 利用该模型验证靶向APP加工通路（如α/β/γ分泌酶）的治疗策略的有效性与安全性。 评估基因治疗手段（如反义寡核苷酸、CRISPR基因编辑）在纠正APP功能异常中的应用潜力。特点App-KO小鼠通过基因编辑技术敲除编码淀粉样前体蛋白（APP）的App基因，完全消除APP蛋白的表达。APP是阿尔茨海默病发病机制中的核心蛋白，其异常切割产生Aβ是AD病理的主要驱动因素。该模型通过完全消除APP功能，为研究APP在神经发育、突触功能及神经退行性疾病中的生理与病理作用提供了纯净的遗传学背景，有助于区分Aβ依赖性与非依赖性病理机制。了解更多
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单核细胞招募、巨噬细胞浸润、慢性炎症、纤维化疾病及肿瘤免疫研究领域Ccr2-KO小鼠应用1、单核细胞与巨噬细胞迁移研究： 研究CC趋化因子受体2（CCR2）缺失对单核细胞从骨髓向外周血及组织迁移的影响。 评估Ccr2敲除对组织驻留巨噬细胞 replenishment（补充）及稳态维持的作用。 2、慢性炎症与自身免疫性疾病研究： 探讨Ccr2缺失在动脉粥样硬化、类风湿关节炎、多发性硬化及炎症性肠病中的保护作用。 研究阻断CCR2信号通路对缓解慢性炎症及组织损伤的潜力。 3、纤维化疾病研究： 评估Ccr2敲除对肺纤维化、肝纤维化、肾纤维化及心肌纤维化的影响。 解析单核细胞来源的巨噬细胞在纤维化进程中的促纤维化或抗纤维化作用。 4、肿瘤免疫与转移研究： 研究Ccr2缺失对肿瘤微环境中髓系细胞浸润、肿瘤生长及转移的影响。 评估靶向CCR2以增强抗肿瘤免疫或抑制肿瘤转移的干预策略。 5、感染免疫研究： 探讨Ccr2敲除对胞内菌（如结核分枝杆菌、李斯特菌）感染清除能力的影响。 研究CCR2在招募效应单核细胞对抗病原体中的关键作用。特点Ccr2-KO小鼠通过基因编辑技术敲除编码CC趋化因子受体2（CCR2）的Ccr2基因，完全消除CCR2蛋白的表达。CCR2是调控单核细胞、树突状细胞等髓系细胞迁移的核心受体，介导细胞对MCP-1（CCL2）等趋化因子的响应。该模型通过阻断髓系细胞的招募通路，为研究炎症性疾病、纤维化及肿瘤免疫中单核/巨噬细胞的具体功能提供了理想的遗传学工具。了解更多
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药物代谢酶调控、外源性物质解毒、药物-药物相互作用、肝脏疾病及内分泌干扰物研究领域Nr1i2(Pxr)-KO小鼠应用1、药物代谢与药代动力学研究： 研究孕烷X受体（PXR，由Nr1i2基因编码）缺失对细胞色素P450酶（如CYP3A、CYP2B）、转运蛋白（如P-gp）表达及药物清除率的影响。 评估Nr1i2敲除对药物半衰期、生物利用度及毒性的调控作用。 2、药物-药物相互作用（DDI）与安全性评价： 利用该模型区分PXR介导的酶诱导作用，预测临床潜在的药物相互作用风险。 评估新药候选化合物作为PXR激动剂或拮抗剂的潜力，优化药物安全性评价流程。 3、外源性物质解毒与环境毒理学研究： 探讨Nr1i2在环境污染物、食品添加剂及工业化学品解毒代谢中的核心作用。 研究PXR信号通路在机体应对外源性应激及化学性肝损伤中的保护机制。 4、肝脏疾病与胆汁淤积研究： 研究Nr1i2功能异常对胆汁酸稳态、脂质代谢及非酒精性脂肪肝（NAFLD）的影响。 评估激活或抑制PXR对药物性肝损伤、胆汁淤积性肝病的治疗效果。 5、内分泌干扰与代谢性疾病研究： 探讨环境内分泌干扰物（EDCs）通过PXR通路干扰糖脂代谢及激素平衡的机理。 研究PXR在肥胖、糖尿病及代谢综合征发展中的潜在作用。特点Nr1i2(Pxr)-KO小鼠通过基因编辑技术敲除编码孕烷X受体（PXR）的Nr1i2基因，完全消除PXR蛋白的表达。PXR是核受体超家族中关键的“外源性物质感受器”，调控多种药物代谢酶和转运蛋白的表达。该模型消除了PXR介导的基因诱导效应，为研究药物代谢的种属差异、外源性物质毒性机制以及PXR在非代谢功能（如炎症、癌症）中的作用提供了纯净的遗传学背景。了解更多
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脂质代谢、动脉粥样硬化、巨噬细胞功能、神经炎症及代谢性疾病研究领域Nr1h3-KO小鼠应用1、动脉粥样硬化机制研究： 研究肝X受体α（LXRα，由Nr1h3基因编码）缺失对胆固醇逆向转运、泡沫细胞形成及动脉粥样硬化斑块进展的影响。 评估Nr1h3敲除对血浆脂蛋白谱、肝脏脂质输出及血管炎症的调控作用。 2、巨噬细胞生物学与功能研究： 探讨Nr1h3缺失对巨噬细胞胆固醇外流、凋亡、吞噬功能及表型极化的影响。 研究LXRα信号在巨噬细胞抗炎反应及内质网应激中的调控机制。 3、代谢综合征相关研究： 研究Nr1h3功能异常在肥胖、胰岛素抵抗、非酒精性脂肪肝（NAFLD）及脂肪肝性肝炎（NASH）中的作用。 评估Nr1h3敲除对全身性能量代谢、糖耐量及胰岛素敏感性的影响。 4、神经炎症与神经退行性疾病研究： 探讨Nr1h3在中枢神经系统小胶质细胞中的功能，及其对神经炎症、β-淀粉样蛋白清除及神经退行性变的影响。 研究LXRα激动剂在阿尔茨海默病等神经退行性疾病治疗中的潜在价值。 5、药物靶点验证与药物筛选： 利用Nr1h3-KO小鼠验证LXRα作为降胆固醇、抗动脉粥样硬化及抗炎药物靶点的有效性。 评估LXRα激动剂或拮抗剂在不同疾病模型中的治疗效果及副作用。特点Nr1h3-KO小鼠通过基因编辑技术敲除编码肝X受体α（LXRα）的Nr1h3基因，完全消除LXRα蛋白的表达。LXRα是核受体超家族成员，作为胆固醇和脂肪酸代谢的关键转录调节因子，在维持脂质稳态和抗炎反应中发挥核心作用。该模型避免了点突变可能残留的部分功能，为研究LXRα在代谢性疾病、动脉粥样硬化及神经炎症中的精确功能提供了理想的遗传学工具。了解更多
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尿酸代谢、高尿酸血症、痛风、代谢综合征及肾脏疾病研究领域Alb-ires-CreERT2 Uox-flox小鼠应用1、高尿酸血症与痛风机制研究： 利用他莫昔芬（Tamoxifen）诱导CreERT2活性，实现肝细胞中尿酸氧化酶（Uox）的特异性敲除。 模拟人类UOX缺陷导致的高尿酸血症及痛风表型，研究尿酸盐结晶在关节及肾脏的沉积机制。 2、尿酸与代谢综合征研究： 探讨肝脏尿酸代谢异常对肥胖、胰岛素抵抗、非酒精性脂肪肝（NAFLD）及心血管疾病的协同影响。 研究尿酸作为代谢危险因子在全身炎症及氧化应激中的调控作用。 3、肾脏疾病与尿酸性肾病研究： 评估高尿酸水平对肾小管间质损伤、肾小球硬化及慢性肾脏病（CKD）进展的影响。 研究尿酸转运蛋白（如URAT1, OAT1/3）在高尿酸肾损伤中的功能及调控机制。 4、药物筛选与靶点验证： 利用该模型进行降尿酸药物（如别嘌呤醇、非布司他、促尿酸排泄药）的药效评估及机制研究。 验证靶向尿酸生成或排泄通路的治疗策略的有效性与安全性。特点本模型通过Alb-ires-CreERT2工具鼠与Uox-flox条件性敲除小鼠杂交获得。Alb启动子驱动CreERT2在肝细胞中特异性表达，结合他莫昔芬诱导系统，实现了对Uox基因的时间可控型修饰。该设计克服了传统Uox全身敲除小鼠因严重肾损伤导致早期死亡的限制，允许研究人员在成年小鼠中诱导高尿酸血症，更精确地模拟人类病程，是研究尿酸代谢及相关疾病机制的理想遗传学工具。了解更多
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软骨细胞代谢、骨发育、骨关节炎、软骨退行性疾病及组织再生研究领域Col2a1-creERT2 Arg2 flox 小鼠应用1、软骨细胞特异性基因功能研究： 利用他莫昔芬（Tamoxifen）诱导Col2a1驱动的CreERT2活性，实现Arg2基因在软骨细胞中的时空特异性敲除或过表达。 研究精氨酸酶2（Arg2）在软骨细胞增殖、分化、基质合成及钙化过程中的作用。 2、骨关节炎（OA）机制研究： 探讨软骨细胞Arg2缺失或异常表达对关节软骨退变、炎症反应及疼痛敏感性的影响。 评估靶向Arg2代谢通路延缓骨关节炎进展的治疗潜力。 3、骨骼发育与生长板调控研究： 研究Arg2在生长板软骨细胞代谢重编程及纵向骨生长中的调控机制。 分析Arg2功能异常对骨骼发育异常（如侏儒症）的影响。 4、软骨退行性疾病与再生医学研究： 探讨Arg2在年龄相关性软骨退变、创伤性关节炎中的作用。 评估调控Arg2表达促进软骨修复或抑制退变的再生治疗策略。 5、细胞代谢与线粒体功能研究： 研究Arg2（主要定位于线粒体）在软骨细胞尿素循环、氮代谢及线粒体能量稳态中的功能。 解析软骨细胞代谢适应性与退变之间的分子联系。特点本模型通过Arg2-flox条件性敲除小鼠与Col2a1-creERT2诱导型工具鼠杂交获得。Col2a1驱动子确保Cre重组酶特异性表达于II型胶原阳性的软骨细胞，而CreERT2系统则提供了他莫昔芬诱导的时间精确性。该设计实现了对Arg2基因在软骨组织中时空特异性的修饰，避免了全身性敲除可能导致的胚胎致死或复杂代偿效应，是研究软骨代谢、骨发育及退行性疾病机制的理想遗传学工具。了解更多
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髓系细胞（中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞）功能、B淋巴细胞发育、自身免疫性疾病及血液肿瘤研究领域Lysm-iCre Ly8-Flox小鼠应用1、髓系细胞特异性基因功能研究： 利用Lysm-iCre驱动子在中性粒细胞、单核细胞及巨噬细胞中实现Ly8基因的条件性敲除。 研究Ly8在髓系细胞发育、存活、活化及效应功能中的细胞自主作用。 2、B细胞与体液免疫研究： 探讨Ly8（CD22）在B细胞发育、阴性选择、信号转导及抗体产生中的调控机制。 评估Ly8缺失对自身免疫耐受及体液免疫应答强度的影响。 3、自身免疫性疾病机制研究： 研究髓系细胞或B细胞中Ly8功能异常在系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎等自身免疫病中的作用。 评估靶向Ly8信号通路调节免疫失衡的治疗潜力。 4、血液肿瘤与免疫治疗研究： 探讨Ly8作为B细胞恶性肿瘤（如淋巴瘤、白血病）治疗靶点在体内的作用。 利用该模型评估靶向Ly8的抗体药物或CAR-T细胞疗法的有效性与脱靶毒性。 5、感染免疫与炎症反应研究： 研究Ly8在髓系细胞介导的病原清除及炎症因子风暴调控中的作用。 评估Ly8缺失对急性感染（如脓毒症）或慢性感染预后的影响。特点本模型通过Lysm-iCre工具鼠与Ly8-flox条件性敲除小鼠杂交获得。Lysm-iCre主要在髓系细胞（中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞）中表达Cre重组酶，而Ly8-flox则针对B细胞受体信号负调控分子CD22（Ly8）。该组合允许研究人员在特定免疫细胞谱系中精准调控Ly8基因，避免了全身性敲除导致的胚胎致死或严重免疫缺陷，是研究髓系与淋巴系交叉对话及免疫疾病机制的理想遗传学工具。了解更多
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髓系细胞代谢重编程、脂质代谢、肿瘤免疫微环境及炎症性疾病研究领域Lyz2 -CreERT2-P2A Fasn-flox小鼠应用1、髓系细胞代谢重编程研究： 利用他莫昔芬诱导CreERT2活性，实现髓系细胞（如中性粒细胞、单核/巨噬细胞）中脂肪酸合酶（Fasn）的特异性敲除。 研究Fasn介导的de novo脂肪生成在髓系细胞活化、极化及效应功能中的关键作用。 2、肿瘤免疫微环境研究： 探讨髓系细胞脂质代谢重编程对肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）表型及抗肿瘤免疫应答的影响。 评估靶向髓系细胞Fasn以增强检查点抑制剂疗效或逆转免疫抑制微环境的潜力。 3、自身免疫性疾病机制研究： 研究髓系细胞Fasn缺失对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）、胶原诱导性关节炎（CIA）等模型的影响。 解析脂质代谢异常在免疫细胞浸润及组织损伤中的调控机制。 4、感染免疫与炎症反应研究： 研究Fasn在髓系细胞介导的细菌/真菌清除及炎症因子产生中的代谢调控作用。 评估髓系细胞特异性抑制Fasn对脓毒症、急性肺损伤等炎症性疾病的保护作用。 5、代谢性疾病并发症研究： 探讨肥胖或糖尿病背景下，髓系细胞Fasn功能异常对胰岛素抵抗及组织炎症的影响。特点本模型通过Lyz2-CreERT2-P2A工具鼠与Fasn-flox条件性敲除小鼠杂交获得。Lyz2驱动子确保CreERT2在髓系细胞中特异性表达，P2A自剪切肽实现Cre与Lyz2共表达，而他莫昔芬诱导系统则提供了精确的时间控制。该设计实现了对Fasn基因在髓系细胞中的时空特异性修饰，避免了全身性敲除导致的胚胎致死或复杂代偿效应，是研究细胞特异性代谢-免疫串扰的理想遗传学工具。了解更多
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组织驻留巨噬细胞亚群、肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）、慢性炎症及纤维化疾病研究领域Csf1r-P2A-iCre Folr2-flox小鼠应用1、组织驻留巨噬细胞功能研究： 特异性靶向并遗传修饰表达Folr2的巨噬细胞亚群（如间质巨噬细胞）。 研究Folr2+巨噬细胞在稳态维持、组织重塑及免疫监视中的独特作用。 2、肿瘤免疫与肿瘤微环境研究： 探讨Folr2+巨噬细胞在肿瘤微环境（TME）中的浸润、极化及对肿瘤进展的影响。 评估靶向Folr2+巨噬细胞的免疫治疗策略（如重编程TAMs）的有效性。 3、慢性炎症与纤维化疾病研究： 研究Folr2+巨噬细胞在肺纤维化、肝纤维化、肾纤维化及动脉粥样硬化斑块纤维化中的调控机制。 解析特定巨噬细胞亚群在慢性炎症消退或持续中的双重角色。 4、感染免疫研究： 评估Folr2+巨噬细胞在胞内菌感染（如结核分枝杆菌）及寄生虫感染中的防御功能。 研究该亚群巨噬细胞对病原体清除及肉芽肿形成的贡献。 5、巨噬细胞发育与异质性研究： 结合单细胞测序技术，解析Csf1r驱动的巨噬细胞与Folr2+亚群的谱系发育关系。 揭示不同组织微环境下Folr2+巨噬细胞的转录组特征与功能异质性。特点本模型利用Csf1r-P2A-iCre工具鼠与Folr2-flox条件性敲除小鼠杂交获得。Cre重组酶在CSF-1受体（Csf1r）阳性细胞中表达，确保了广泛的髓系细胞（尤其是巨噬细胞）重组能力；而Flox位点则精确锁定Folr2基因。这种设计实现了对Folr2基因在特定巨噬细胞亚群中的时空特异性修饰，避免了全身性敲除的胚胎致死或代偿效应，是研究特定巨噬细胞亚群在复杂疾病中精确功能的强大遗传学工具。了解更多
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