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品系描述
通过将 P2A-CreERT2 序列精准插入 C57BL/6N 小鼠 Csf1r 基因终止密码子后、3’UTR 前，构建成 Csf1r-P2A-CreERT2 敲入等位基因。该模型中，Csf1r 与 CreERT2 借助 P2A 自切割实现独立共表达；未与 floxed 小鼠交配时，CreERT2 仅在 Csf1r 阳性细胞（如髓系细胞）中特异性表达且滞留胞质，不干扰正常生理功能；与 floxed 小鼠交配并经他莫昔芬诱导后，CreERT2 入核，在 Csf1r 阳性细胞中实现条件性基因重组，可时空调控且避免全身修饰引发的发育缺陷等问题。
CSF1R（集落刺激因子1受体）是一种重要的受体酪氨酸激酶，在多种生理和病理过程中发挥关键作用。它在免疫细胞的发育、分化和功能调控中具有重要作用，尤其是在巨噬细胞和髓系细胞的生物学中。CSF1R的激活可以促进巨噬细胞的存活、增殖和分化，并在炎症和肿瘤微环境中调节免疫细胞的功能[1]。
在炎症和肿瘤微环境中，CSF1R的表达与多种免疫细胞的功能密切相关。例如，在肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）中，CSF1R的激活可以促进免疫抑制表型的形成，从而支持肿瘤的进展和转移[2]。此外，CSF1R在髓系来源的抑制细胞（MDSCs）中也发挥重要作用，通过调节MDSCs的脂肪酸代谢和免疫抑制功能，影响抗肿瘤免疫反应。在神经系统中，CSF1R在小胶质细胞的发育和稳态中起关键作用，并在中枢神经系统肿瘤的微环境中调节免疫细胞的功能[3]。
综上所述，CSF1R在免疫细胞的调控和肿瘤微环境的形成中发挥重要作用。
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数据验证
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